Розвиток фундаментальної науки та клінічних досліджень покращив наше розуміння про атопічний дерматит (АД). Хоча саме про свербіж як симптом атопічного дерматиту недостатньо наголошувалося в попередніх дослідженнях, багато дослідників розглядають свербіж як тягар для людини. Однак точна роль свербіжу при АД не повністю вивчена. Свербіж у шкірі при АД недооцінюється з багатьох причин, зокрема: недостатня обізнаність пацієнтів і клініцистів; відсутність загального лексикону для опису шкірного болю; точка зору, що свербіж у шкірі є наслідком фізичних ознак АД, які покращаться після лікування уражень шкіри; і припущення, що біль і свербіж шкіри не можуть відчуватися одночасно. Станом на 25.01.2021 захворювання найчастіше має місце в ранньому дитячому віці. У дітей АД вперше проявляється до 6-ти місяців у 45% випадків, впродовж першого року життя – у 60%, до 5-ти років – у 85% випадків.
Ця тема є досить актуальною, про це свідчить статистика захворювання, оскільки стан шкіри, який призводить до свербіжу та болючих відчуттів вагомо знижує рівень сну людини, відповідно розумову діяльність, негативно впливає на психологічний стан та якість життя людини в цілому.
Мета: вивчення та аналіз наукових досліджень щодо особливостей мікробіому шкіри при АД. Дослідження механізмів відновлення пошкодженої шкіри при АД, що дозволить розробити стратегію новітнього підходу до лікування та покращити якість життя людей.
Основна частина: Ключовим компонентом патогенезу атопічного дерматиту (АД) є мікробіом шкіри. Шкіра пацієнтів з АД характеризується мікробним дисбактеріозом із зменшенням мікробного різноманіття та надмірною представленістю патогенного Staphylococcus aureus (S. aureus) (Золотистий стафілокок).
Атопічний дерматит – це свербляче запальне захворювання шкірного бар’єру, яке вражає приблизно 30% дітей і 20% дорослих у розвинених країнах. АД характеризується дефектним бар’єром, який посилює мікробіомну стимуляцію імунної системи. Гострі ураження проявляються яскравою еритемою, набряком і виділеннями, тоді як хронічні ураження представлені ксерозом, ліхеніфікацією (огрубіння верхнього шару шкіри, так звані корочки) та залишковою диспігментацією (білі плями). Порівняно зі здоровими особами контролю, де шкіра без ураження, та з ураженням, АД демонструє вищу трансепідермальну втрату води і значення pH, що корелює з тяжкістю захворювання та схильністю.
На сьогоднішній день відомо, що ізоляти S. aureus у пацієнтів з АД виявляють вищі рівні факторів вірулентності (ступінь хвороботворності) та мають більшу схильність до виробництва біоплівок, які сприяють його колонізації та уникненню імунітету. S. Aureus є грам позитивною бактерією (бактерія, що забарвлюються за методом Грама основним барвником у темно-фіолетовий колір), коли результат фарбування корелює з будовою бактерій, чутливістю до хіміотерапевтичних препаратів, яка викликає як поверхневі, так і інвазивні інфекції шкіри.
Численні дослідження свідчать про наявність коменсалів (один із видів сумісно живучих організмів) на шкірі, які взаємодіють з хазяїном для встановлення функціональної імунної відповіді та запобігають надмірному росту патогенних мікробів. На здоровій шкірі спостерігається висока мікробна різноманітність, яка включає Dermacoccus і Corynebacterium, а також інші коменсали. Секреція АМП (антимікробні препарати) і використання антибіотиків коменсалами формують мікробну спільноту на здоровій шкірі, щоб запобігти колонізації патогенів, таких як S. aureus. На шкірі з АД у стані без спалахів виникає мікробний дисбактеріоз із зменшенням кількості Dermacoccus і збільшенням кількості видів Streptococcus і Gemella. Шкіра пацієнтів з АД під час спалахів характеризується надмірним ростом патогенних мікробів, таких як S. aureus, і зменшенням мікробного різноманіття. Виробництво біоплівки S. aureus сприяє його колонізації та стимулює патогенез. Коменсали, включаючи Dermacoccus, виснажуються.   Дослідження, проведенні Hannah J Gould та Brian J Sutton свідчать про те, що нашкірні (епікутанні) дефекти можуть посилюватися генетичними мутаціями білків шкірного бар’єру, таких як філагрин та цитокіни. Фактори вірулентності S. aureus, включаючи білковий токсин і суперантигени, викликають IgE-опосередковану дегрануляцію (IgE також відіграє критичну роль у гіперчутливості I типу, яка проявляється різними алергічними захворюваннями, такими як алергічна астма, більшість типів синуситів, алергічний риніт, харчова алергія та певні типи хронічної кропив’янки та атопічного дерматиту) тучних клітин, і результуюче збільшення цитокінів підтримує АД. Одночасно спостерігається помітне зниження до антимікробних лікарських препаратів , що призводить до надмірного росту таких патогенів, як S. Aureus.
Відомо, що характерними проявами АД є свербіж та біль у шкірі, який значно знижує якість життя людей. Свербіж (починаючи від початку свербіжу і до розчухування) це продукт роботи мозку та нервової системи і це є дуже складний каскад реакцій, який проходить через шкіру, спинний мозок і відповідно через головний мозок, який посилає людині стимул щоб почухатись. 
Численні дослідження дають змогу більше розуміти нейронні сигнальні шляхи свербіжу, а саме:
● первинні сенсорні нейрони включають: а – безмієлінові С-нервові волокна; б) – тонкі мієлінові нервові волокна типу Ad (дельта); ● вторинні аферентні нейрони;● передньолатеральний спіноталамічний тракт; ● ламінарні ядра таламуса; ● головний мозок, який включає: а – реакцію на відчуття свербежу – рефлекс розчухування; б – реакція на біль – рефлекс уникнення. 
На думку науковців, хронічний свербіж зменшує кількість інтерепідермальних нервових волокон (IENF) у ліхеніфікованих ділянок; призводить до сильнішого розгалуження внутріщньоепідермальних нервових волокон (IENF); може викликати гіперчутливість нейронів (гіперкнез) та алокнезис (свербіж, викликаний тертям).
Сучасні наукові дослідження дають можливість зрозуміти зв'язок хронічного свербіжу зі спинним мозком, а саме: гастрин-вивільняючий пептид (GRP) і рецептор (GRPR) відіграє ключову роль у передачі спінального свербежу; чим вищий ступінь свербежу, тим більший відсоток нервових волокон, що експресують GRP в дермальноепідермальному зєднанні ліхеніфікованої шкіри (в 4,8 разів більше); у дорсальному розі спинного мозку спостерігається збільшення кільності клітин, що експресують GRPR; частота та тривалість розчухів значно корелює з експресією GRPR у спинному мозку.
Прогресивні методи лікування повинні бути спрямовані не на пригнічення клону т-клітин в шкірі, тому що при АД та свербіжу ефектів не буде, а на виявлення периферійних та центральних медіаторів при АД, які моделюють свербіж, на припинення проростання вільних нервових закінчень в епідерміс, утримувати їх в епідермотермальному з’єднанні та під цим з’єднанням, комплексно підходити до лікування та залучати додаткових спеціалістів як нефролог, психотерапевт, невролог та імунолог.
Науковець Mark Lebwohl, на конференції дерматологів в Бостоні виокремив нові ефективні препарати. По-перше, він відзначив рофлуміласт крем, який є інгібітором ферменту PDE4 і успішно використовується для лікування псоріазу. Другий препарат – ​тапінароф крем – ​агоніст арильних вулеводневих рецепторів місцевої дії, що є ефективним за псоріазу й атопічного дерматиту. Ці два нестероїдні препарати, за словами М. Лебволя, дійсно дозволили спеціалістам лікувати пацієнтів, навіть тих, котрі є чутливими до стероїдів. Третій актуальний препарат – ​руксолітиніб крем. Це перша місцева терапія, схвалена для лікування вітиліго; вона є досить ефективною, незважаючи на нешвидкі результати.
Висновок: проаналізувавши низку літературних джерел можна зробити висновок про значну роль в дослідженні мікробіому шкіри при АД, оскільки це пов’язано із сверблячкою, збентеженням і роздратуванням, що може вказувати на фізичні та емоційні наслідки, знижує рівень працездатності та життя людини.